Neumopericardio


Es el acúmulo de aire en el espacio pericárdico. Menos frecuente que el neumotórax, el cuadro clínico es potencialmente muy grave, con riesgo de taponamiento cardiaco. Debe sospecharse al dejar de auscultarse el latido cardiaco pese a existir señal eléctrica en el monitor.
Generalmente se presenta en pretérminos con enfisema intersticial y/o neumotórax. Radiológicamente se observa un halo hiperlúcido que bordea una silueta cardiaca pequeña y que, a diferencia del neumomediastino, la separa del diafragma. El tratamiento es la punción evacuadora urgente.

Neumotórax

Se produce cuando el aire extraalveolar llega al espacio pleural. La situación más grave es el neumotórax a tensión, que debe sospecharse en un RN sometido a ventilación mecánica que presenta un deterioro brusco, con hipoventilación de un hemitórax y  desplazamiento del latido cardiaco hacia el otro, junto a hipoxemia  e hipercapnia.
Dado que la complicación más frecuente del neumotórax a tensión en el pretérmino es la hemorragia en la matriz germinal y/o en el sistema ventricular (tanto por la hipoxemia e hipercapnia como por las dificultades en el retorno venoso), si el deterioro clínico es grave y no se puede disponer de examen radiológico inmediato, debe realizarse una punción del hemitórax afecto, útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico

 Enfisema intersticial

Es un hallazgo radiológico, que aparece en las primeras horas o días en RN muy inmaduros que con EMH que precisa ventilación mecánica. Se manifiesta radiológicamente por la aparición de pequeñas burbujas (como un panal de abeja), uni o bilaterales, secundarias al acúmulo de aire en el espacio intersticial. Condiciona mayor dificultad para el intercambio gaseoso e hipertensión pulmonar por compresión de los capilares pulmonares, lo que aumenta la hipoxemia e hipercapnia de la enfermedad de base.
El riesgo de barotrauma puede minimizarse en estos RN de alto riesgo usando picos de presión muy bajos (12-15-18-cm de H2O), tiempos inspiratorios cortos (<0.45 seg) y frecuencias elevadas.

Fisiopatología

Fisiopatología

La alteración fundamental es un déficit de surfactante a nivel de la interfase aire-líquido en el alvéolo pulmonar, que conduce a un aumento de la tensión superficial, con tendencia al colapso alveolar al final de la espiración, disminución de la capacidad residual funcional y de la compliance pulmonar 3. Esta situación produce hipoxemia por la aparición de cortocircuitos intrapulmonares derecha-izquierda.  El aumento de la permeabilidad capilar por la hipoxemia, junto con la formación de edema por déficit de surfactante, producen en el interior del alvéolo un acumulo de material rico en proteínas, que al organizarse, a las  4-6 horas de vida, recubre de modo homogéneo la superficie alveolar. Las características histopatológicas de este material eosinófilo (membranas hialinas), justifican la denominación inicial de está enfermedad.




La inmadurez de los sistemas enzimáticos que permiten la síntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los neumocitos tipo II es la causa mas frecuente de EMH 4, 5. La síntesis y/o liberación de surfactante puede verse comprometida por la asfixia perinatal, la hipotermia y la diabetes materna; la presencia de meconio o edema en el espacio alveolar puede conducir a una inactivación del surfactante. Todos estos factores pueden agravar el cuadro de EMH si se presenta en un RN prematuro, o explicar las alteraciones fisiopatológicas que se producen en otros procesos de dificultad respiratoria neonatal como infección y síndrome de aspiración de meconio. 6

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

La EMH es una de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este periodo, precedida tan sólo por las malformaciones congénitas. Aunque típicamente es una patología del pretérmino, cuya incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional (afecta al 60-80% de los RN nacidos antes de la 28 semanas de gestación), también puede ocurrir en el RN a término 1, 2.

Signos de insuficiencia respiratoria

Los signos de insuficiencia respiratoria en el recién nacido (RN) van a estar en parte relacionados con la causa desencadenante, e incluyen:


Cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio: 

En general se observa polipnea (>60 rep/min), en todos los cuadros con compliance pulmonar disminuida, con objeto de poder vencer la resistencia elástica. Por el contrario, en las patologías que cursan con obstrucción de la vía aérea y aumento de la resistencia, la respiración es lenta y profunda. La polipnea seguida de apnea respiratoria, es un signo de mal pronostico, anuncio de una parada respiratoria inminente, bien por fatiga muscular o por hipoxia.



Cianosis:

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acompañando a la insuficiencia respiratoria es signo de hipoventilación alveolar severa y/o alteraciones en la ventilación-perfusión, que conducen a cortocircuitos de derecha-izquierda intrapulmonares.
Para valorar de una forma objetiva, rápida y por la simple inspección clínica, la intensidad de la insuficiencia respiratoria, se utiliza universalmente el test de Silverman, que puntúa de 0 a 2 los siguientes signos: aleteo nasal, quejido espiratorio, retracción intercostal, retracción subcostal y disociación tóraco-abdominal. La severidad del distrés es directamente proporcional a la puntuación obtenida en el test.

insuficiencia respiratoria del recién nacido

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

La insuficiencia respiratoria (distrés respiratorio), es uno de los síndromes más frecuentes en neonatología. Aunque en la mayoría de las ocasiones está producida por patología del propio aparato respiratorio, otras veces es secundaria a patología cardíaca, nerviosa, metabólica, muscular, etc

 En la última década, los avances terapéuticos  (surfactante, nuevas modalidades de ventiloterapia, tratamiento fetal), han producido un descenso importante en la mortalidad, si bien no en la morbilidad, ya que ésta depende, por una parte, del desarrollo pulmonar, que en el recién nacido (sobre todo en el prematuro) es anatómica y funcionalmente incompleto y por otra, de los importantes cambios que deben producirse en el momento del nacimiento para pasar de la respiración placentaria al intercambio gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factores como nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesárea y fármacos sedantes administrados a la madre, entre otros.